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Otro personaje importante en la historia de la medicina

Rudolf Virchow

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Rudolf Virchow
Dr. R.L.K. Virchow
Nombre	Rudolf Ludwig Karl Virchow
Nacimiento	13 de octubre de 1821 Schivelbein, Pomerania Prusia
Fallecimiento	5 de septiembre de 1902 Berlín
Residencia	Berlín
Nacionalidad	Prusiana
Premios	Nominado al Premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1901 y 1902

Rudolf Ludway Karl Virchow (nacido el 13 de octubre de 1821 en Schivelbein, Pomerania, Prusia, y fallecido el 5 de septiembre de 1902 en Berlín) fue un médico alemán considerado como uno de los más prominentes patólogos del siglo XIX. Además de por su labor científica también se le reconoce como estadista, al haber ocupado diversos cargos públicos.
Fue pionero del concepto moderno del proceso patológico al presentar su teoría celular, en la que explicaba los efectos de las enfermedades en los órganos y tejidos del cuerpo. Enfatizando que las enfermedades surgen no en los órganos o tejidos en general, sino, de forma primaria en células individuales. Gracias a lo cual acuñó el término “Omnis cellula e cellula” (“cada célula es derivada de otra célula [ya existente]”).
Fue nominado en 1901 y 1902 al Premio Nobel de Medicina y Fisiología, junto al español Santiago Ramón y Cajal; ganándolo este último en 1906. Además fue el ganador de la Medalla Copley en 1892.

Contenido [ocultar] 1 Biografía 1.1 Primeros años 1.2 Estudios de Medicina 1.3 Titular de Cátedra de Anatomía Patológica 1.4 Carrera política 2 Aportes a la Medicina a partir de sus investigaciones 3 Otras actividades de Rudolf Virchow 4 Referencias y notas de pie 4.1 Bibliografía 4.2 Enlaces externos

[editar] Biografía

[editar] Primeros años

[[Archivo:Rudolf V

[editar] Estudios de Medicina

En 1839, Virchow empezó a estudiar Medicina en el Instituto de Medicina Friederich Wilhelm de la Universidad de Berlín y se graduó como doctor en medicina en 1843. Como interno en el Hospital de Charité estudió histología patológica y en 1845 publico un artículo en el cual describía uno de los dos primeros casos reportados de leucemia. Este artículo es muy reconocido aún en la actualidad.
En 1847 empezó, junto a de la revista, que hoy se conoce como Archivos Virchow.

[editar] Titular de Cátedra de Anatomía Patológica

En 1848 Virchow fue nombrado titular de la cátedra de Anatomía Patológica, recién establecida en la Universidad de Würzburg (la primera cátedra de ese tipo establecida en Alemania). Durante sus primeros 7 años en ese puesto, el número de estudiantes de medicina en la Universidad se incrementó de 98 a 388. Educó ahí a muchos hombres que después se convirtieron en médicos famosos. En Würzburg, Virchow publicó muchos artículos de anatomía patológica. Empezó ahí la publicación de los 6 volúmenes de Handbuch der speziellen Pathologie und Therapie (Manual de Patología especial y Terapéuticos). En Würzburg también comenzó a formular sus teorías en patología celular; además empezó su trabajo antropológico con el estudio de cráneos de enanos, individuos con deficiencias mentales, etc. Enfocando su investigación en la base del cráneo.
En 1856 se le ofreció la recién creada cátedra de anatomía patológica en Berlín; Virchow aceptó bajo algunas condiciones, una de las cuales era el establecimiento de un nuevo instituto patológico, al que sirvió el resto de su vida. A partir de entonces Virchow se vio involucrado en la vida política; fue elegido para el consejo de la ciudad de Berlín, en el cual se comprometió con asuntos de salud; como el establecimiento de drenaje, el diseño de hospitales, inspección de alimentos y la higiene escolar. y = yo tambien

[editar] Carrera política

En 1861 fue elegido para el parlamento prusiano. Fue fundador del Fortschrittspartei (Partido Progresista) y un incansable oponente de Otto Von Bismarck, quien en 1865 lo retó a un duelo, al que Virchow sensatamente declinó. En las guerras de 1886 y 1870 dejó de lado sus actividades políticas, para establecer hospitales militares y equipó trenes militares. Fue miembro del Reichstag (parlamento) alemán de 1880 a 1893.

[editar] Aportes a la Medicina a partir de sus investigaciones

En 1848 demostró que era falsa la creencia de que la flebitis (inflamación de las venas) causa la mayoría de las enfermedades. Demostró que “masas” en los vasos sanguíneos son el resultado de una trombosis (término acuñado por él) y que porciones de trombos se pueden desintegrar para formar émbolos (igualmente es su término). Un émbolo libre en la circulación puede, eventualmente, quedar atrapado en un vaso estrecho y conducir a una lesión seria en los tejidos vecinos.
Hasta finales del siglo XVIII, se pensaba que las enfermedades eran causadas por un desbalance entre los cuatro humores corporales (sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra). Creencia que venía desde los griegos. Hacia 1800 el anatomista francés Xavier Bichat, demostró que el cuerpo está compuesto por 21 tipos de tejidos y consideró que en la enfermedad de un órgano solo algunos de los tejidos se ven afectados.
Los eventos posteriores de la compleja historia de la teoría celular tuvo lugar durante la juventud de Virchow; y en Würzburg él empezó a realizar una de las formas de la teoría celular, en la cual postulaba que las células se originan a partir de células preexistentes y no de material amorfo Omnis cellula e cellula. Punto de partida también de la teoría del plasma germinal de Weismann.
En lo anterior se vio influenciado por muchos otros trabajos; entre ellos por las observaciones de John Goodsir de Edinburgh y por las investigaciones de Robert Remak, un neuroanatomista y embriólogo alemán, quien en 1852 fue uno de los primeros en señalar que la multiplicación de células para formar tejidos está acompañada de división celular. En ese año Remak concluyó que también en los tejidos enfermos las nuevas células provienen de células ya existentes.
Esta es la idea expuesta por Virchow en “Omnis cellula e cellula” que por lo tanto no es una idea del todo original. Aunque se le debe a él la importancia en el contexto de la patología celular.

(Patología celular basada sobre Histología patológica y fisiológica)

Virchow expuso nuevas e importantes teorías al proceso de inflamación, aunque rechazó erróneamente la posibilidad de la migración de los leucocitos. Mostró gran interés en la patología de los tumores; aunque la importancia de sus artículos sobre tumores malignos fue desprestigiada por su errónea concepción de que son malignos por una transformación (metaplasia) de tejido conectivo. En 1874 introdujo una técnica estandarizada para practicar autopsias, en la cual todo el cuerpo era examinado en detalle, a menudo revelando lesiones no sospechadas. También descubrió la neuroglía en la vaina de las arterias cerebrales.
La actitud de Virchow hacia la nueva ciencia de la Bacteriología era compleja. Era antagonista de la idea de que las bacterias provocaran enfermedades. Alegaba que el descubrimiento de algunos microorganismos en ciertas enfermedades no siempre significa que el organismo sea parte de la enfermedad. Sugirió, mucho tiempo antes de que las toxinas fueran descubiertas, que algunas bacterias podrían producir esas sustancias. Igualmente se dice algunas veces que Virchow era antagonista a la teoría del origen de las especies por selección natural de Darwin; aunque aceptaba la teoría como una hipótesis. Por mucho tiempo continuó firme en que no hay suficientes evidencias científicas para justificar la aceptación total. En este sentido, fue contrario a la idea de que el hombre de Neandertal, descubierto en 1856, fuese un humano primitivo, ya que lo consideró un individuo deforme (idiota, por la forma de su cráneo, raquítico y artrítico por la forma de sus huesos).^[1]

[editar] Otras actividades de Rudolf Virchow

Además de su trabajo científico y político, Virchow también desarrolló un importante trabajo antropológico. En 1869 fundó la Sociedad Antropológica Alemana, y en el mismo año fundó la Sociedad para la Antropología de Berlín. Editó varios libros sobre etnología, además de encabezar expediciones a Egipto, Troya y el Cáucaso.
Existen varios epónimos con el nombre de Virchow; como la “línea de Virchow”, línea que va desde la raíz de la nariz hasta la lambda; la “enfermedad de Virchow”, conocida también como leontiasis ósea; el ganglio de Virchow, un nódulo linfático centinela que se observa en la región supraclavicular izquierda y que se debe a metástasis de un tumor primitivo de estómago y el ángulo de Virchow. rona

[editar] Referencias y notas de pie

1. ↑ Wendt, H. 1960. Tras la huellas de Adán, 3ª edición. Editorial Noguer, Barcelona-México, 566 pp.

[editar] Bibliografía

• Virchow, Rudolf (1768). TECNICA DE LAS AUTOPSIAS. Editorial Maxtor.España. ISBN 84-95636-06-9 (Ed. Facsímil). [1].
• Becher, Rudolf Virchow, Berlin, 1891
• J. L. Pagel, Rudolf Virchow, Leipzig, 1906
• Erwin H. Ackerknecht, Rudolf Virchow: Doctor, Statesman, Anthropologist, Madison, 1953
• Virchow, RLK (1978) Cellular pathology. 1859 special ed., 204-207 John Churchill London, RU
• Edición electrónica libre de {{{título}}} en el Proyecto Gutenberg, available at Project Gutenburg (coautoría con Virchow y Tomás Comyn, Fedor Jagor, Chas Wilkes)

¿quien era vesalio?

Andrés Vesalio
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Andrés Vesalio (retrato procedente de su obra Fabrica).

Andrés Vesalio o Andreas Vesalius es la forma latinizada del nombre Andries van Wesel (Bruselas, actual Bélgica, 31 de diciembre de 1514 - Zante, actual Grecia, 15 de octubre de 1564), anatomista flamenco, autor de uno de los libros más influyentes sobre anatomía humana, De humani corporis fabrica (Sobre la estructura del cuerpo humano). Basó sus estudios anatómicos en la observación directa, rechazando algunos errores anatómicos presentes en la obra de Galeno, por lo que es considerado el fundador de la anatomía moderna.
Contenido
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* 1 Biografía
* 2 De Humani Corporis Fabrica
* 3 Médico imperial. Muerte
* 4 Referencias
* 5 Enlaces externos

[editar] Biografía

Nació en Bruselas, que por entonces formaba parte del Sacro Imperio Romano Germánico, en una familia de médicos. Su padre, Moisés Coprima, era hijo ilegítimo del médico real del emperador Maximiliano I, Everard Van Wesel. Andries sirvió también a Maximiliano como boticario, y luego a su nieto Carlos V como valet de chambre. Animó a su hijo a seguir la tradición familiar, y lo inscribió en la Escuela de los Hermanos de la Vida Común, en Bruselas, donde Vesalio aprendió griego y latín.

En 1528 Vesalio ingresó en la Universidad de Lovaina (Pedagogium Castrensis) como estudiante de artes, pero cuando su padre fue nombrado valet de chambre, en 1532, prefirió seguir estudios de medicina en la Universidad de París, ciudad a la que se trasladó en 1533. Allí estudió las teorías de Galeno bajo la dirección de Jacques Dubois (Jacobus Sylvius) y de Jean Ferne. Fue en esta época cuando empezó a interesarse por la anatomía: para mejorar sus conocimientos sobre osteología se proveía de huesos en el Cementerio de los Inocentes.

Se vio obligado a abandonar París en 1536 a causa de la guerra entre Francia y el Sacro Imperio Romano Germánico, y regresó a Lovaina. Allí completó sus estudios bajo la dirección de Johannes Winter von Andernach, y se graduó al año siguiente. Su tesis, Paraphrasis in nonum librum Rhazae medici arabis clariss ad regem Almansorum de affectum singularum corporis partium curatione, fue un comentario sobre el libro noveno de Rhazes, un médico árabe del siglo X. Permaneció en Lovaina poco tiempo, a causa de una disputa con su maestro. Se instaló durante un tiempo en Venecia, y en 1536 se trasladó a la Universidad de Padua (Universitas aristarum), donde se doctoró en 1537.

Inmediatamente después de su graduación le fue ofrecido el puesto de explicator chirurgiae, equivalente a una cátedra de Cirugía y Anatomía, en la misma universidad. Dio también lecciones en las universidades de Bolonia y de Pisa. Su método de enseñanza era revolucionario: tradicionalmente el profesor enseñaba leyendo los textos clásicos (principalmente la obra de Galeno) y su exposición era seguida de la disección de un animal, realizada por un barbero-cirujano bajo la dirección del profesor; Vesalio, en cambio, convirtió la disección en la parte más importante de la clase, llevándola a cabo por sí mismo, rodeado por sus alumnos. Para Vesalio, la observación directa era la única fuente fiable, lo que suponía una importante ruptura con la práctica medieval, basada fundamentalmente en los textos.

Recopiló sus dibujos de anatomía, para uso de sus estudiantes, en tablas anatómicas ilustradas. Cuando descubrió que algunos de ellos estaban siendo copiados, los publicó en 1538 con el título de Tabulae Anatomicae Sex (Venecia, 1538). Las tres láminas osteológicas fueron realizadas por Kalkar, a instancias suyas; las tres relativas a las vísceras (hígado, porta y genitales; hígado y cava; corazón y aorta) las realizó él mismo. En 1539 publicó también una versión actualizada del vademécum anatómico de Galeno, Institutiones Anatomicae. Cuando esta obra llegó a París uno de sus antiguos profesores publicó un ataque contra ella.

En 1538 publicó una obra sobre la flebotomía o sangría, que era en la época un tratamiento que se aplicaba a casi cualquier enfermedad. Existía un debate acerca de cuál era el lugar más adecuado para la extracción de sangre. El procedimiento defendido por Galeno consistía en extraer la sangre de un punto cercano al de la localización de la enfermedad. Sin embargo, la práctica musulmana y medieval prescribía extraer menor cantidad de sangre de un punto más distante. La obra de Vesalio apoyaba la opinión de Galeno, y apoyaba sus argumentos en diagramas anatómicos.

En 1539 un juez de Padua, interesado por los trabajos de Vesalio, hizo que se le facilitasen los cadáveres de los criminales ejecutados para la disección. Esto le permitió mejorar sus diagramas anatómicos.

En 1541, mientras estaba en Bolonia, Vesalio descubrió que las investigaciones de Galeno estaban basadas en la disección de animales, y no de seres humanos. Como la disección humana había estado prohibida en la antigua Roma, Galeno había diseccionado en su lugar monos de Berbería, creyendo que sería anatómicamente similar al ser humano. Vesalio, apoyándose en sus propias observaciones, publicó una corrección de las Opera omnia de Galeno, y comenzó a escribir su propio texto de anatomía.

Vesalio, impertérrito, continuó provocando controversias, esta vez no demostrando los errores de Galeno, sino de Mondino de Liuzzi, e incluso de Aristóteles: los tres habían hecho suposiciones acerca de las funciones y estructura del corazón que eran claramente erróneas. Por ejemplo, Vesalio descubrió que el corazón tenía cuatro cavidades, que el hígado tenía dos lóbulos y que los vasos sanguíneos comenzaban en el corazón, y no en el hígado.
[editar] De Humani Corporis Fabrica
Artículo principal: De Humani Corporis Fabrica
La Fabrica de Vesalio contenía muchos dibujos extremadamente detallados de disecciones humanas, algunos de ellos en posturas alegóricas.

En 1543, Vesalio publicó en Basilea su obra en siete volúmenes De humani corporis fabrica (Sobre la estructura del cuerpo humano), una innovadora obra de anatomía humana que dedicó a Carlos V. Aunque la autoría de las ilustraciones no está clara, se considera que es obra de varios autores, varios procedentes del taller de Tiziano (como Jan Stephen van Calcar), y otros como Domenico Campagnola o incluso el propio Vesalio. Pocas semanas después publicó una edición compendiada, para uso de estudiantes, Andrea Vesalii suorum de humani corporis fabrica librorum epitome, que dedicó al príncipe Felipe, hijo y heredero del emperador.

La obra destaca la importancia de la disección y de lo que en adelante se llamó la visión "anatómica" del cuerpo humano. El término que utilizó para titular su libro, "Fabrica", tiene connotaciones arquitectónicas. En su descripción parte de los huesos, ligamentos y músculos, que fundamentan la estructura corporal, para pasar a estudiar luego los sistemas conectivos o unitivos (vasos sanguíneos y nervios) y los sistemas que impulsan la vida. De los siete libros de que consta la obra, el primero trata de los huesos y cartílagos; el segundo de los músculos y ligamentos; en el tercero se describen las venas y arterias; en el cuarto los nervios; en el quinto, los aparatos digestivo y reproductor; en el sexto el corazón y los órganos que le auxilian como los pulmones; el séptimo y último está dedicado al sistema nerviosos central y a los órganos de los sentidos. Su modelo anatómico contrasta poderosamente con los vigentes en el pasado.

Además de realizar la primera descripción válida del esfenoides, demostró que el esternón consta de seis partes y el sacro de cinco o seis; y describió cuidadosamente el vestíbulo en el interior del hueso temporal. Verificó las observaciones de Etienne acera de las válvulas en las venas hepáticas, describió la vena Acigos, y descubrió en el feto el canal que comunica la vena umbilical y la vena cava inferior, llamado desde entonces ductus venosus. Describió también el omento, y sus conexiones con el estómago, el bazo y el colon; ofreció las primeras nociones correctas sobre la estructura del píloro; y observó el pequeño tamaño del apéndice vermiforme en los hombres; dio las primeras descripciones válidas del mediastino y la pleura y la explicación más correcta de la anatomía del cerebro realizada hasta la fecha.Este libro lo pudo realizar gracias a la ayuda que le presto un juez dándole cadáveres de asesinos.
[editar] Médico imperial. Muerte

Poco después de la publicación, le fue ofrecido el puesto de médico imperial en la corte de Carlos V. Informó al senado de Venecia de que dejaba su puesto en Padua, lo que impulsó al duque Cosme I de Médicis a intentar convencerle a que se trasladase a la Universidad de Pisa, oferta que Vesalio declinó. En la corte tuvo problemas en sus relaciones con los otros médicos, que lo consideraban un "barbero".

Durante los doce años siguientes Vesalio viajó con la corte, tratando heridas de guerra y torneos, realizando operaciones quirúrgicas y autopsias, y escribiendo cartas privadas acerca de cuestiones médicas específicas. Durante esta época escribió también su obra Radicis Chynae, un texto corto acerca de las propiedades de una planta medicinal, la raíz de China o zarzaparrilla, en el que se defiende además de las acusaciones de los partidarios de Galeno. Recibió numerosos ataques.

Tras la abdicación de Carlos V, continuó ejerciendo como médico en la corte de Felipe II, quien le recompensó con una pensión vitalicia y el nombramiento de conde palatino. En 1562 le practicó una trepanación al Príncipe Carlos de Habsburgo. En 1555 publicó una edición revisada de su De Corporis.

Es condenado a la hoguera por algunas oscuras prácticas, pero Felipe II cambia esta sentencia por una peregrinación a Tierra Santa, la cual emprende en 1564. Se embarcó con la flota veneciana de Giacomo Malatesta, vía Chipre. Cuando llegó a Jerusalén recibió un mensaje del senado de Venecia instándole a aceptar su antiguo puesto en la universidad de Padua, que había quedado vacante a la muerte de su amigo y alumno Falopio.

Tras luchar durante varios días con vientos adversos en el Mar Jónico, su barco debió atracar en la isla de Zante. Allí murió poco después, cuando contaba escasamente cincuenta años.
[editar] Referencias

* Vesalius, por Alison Kassab
* The illustrations from the works of Andreas Vesalius of Brussels, por J. B. deC. M. Saunders y Charles D. O'Malley

NEFROPATIA DIABETICA

http://www.siicsalud.com/dato/experto.php/84382

http://www.cun.es/areadesalud/enfermedades/endocrinologicas/nefropatia-diabetica/

http://historico.revistanefrologia.com/mostrarfile.asp?ID=818

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400001

http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/diabetesnefropatia.htm

http://www.slideshare.net/azanero33/nefropatia-diabetica

http://nefrologia-urologia.blogspot.com/2008/11/nefropatia-diabetica.html

http://es.wikipedia.org/wiki/Nefropat%C3%ADa_diab%C3%A9tica

http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/DM.PDF

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000494.htm

NEFROPATIA DIABETICA

Nefropatia Diabetica

NEFROPATÍA DIABÉTCA. diapo

IAM

nfarto agudo de miocardio

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Infarto de miocardio
Diagrama de un infarto de miocardio (2) en la punta de la pared anterior del corazón (un infarto apical) luego de la oclusión (1) de una de las ramas de la arteria coronaria izquierda (LCA, arteria coronaria derecha = RCA).
Clasificación y recursos externos
CIE-10	I21.-I22.
CIE-9	410
DiseasesDB	8664
MedlinePlus	000195
eMedicine	med/1567  emerg/327 ped/2520
MeSH	D009203
Aviso médico

El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.^[1] La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,^[2] razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.^{[3] [4]}
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilación precoz.

Contenido [ocultar] 1 Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca 2 Epidemiología 3 Etiología 3.1 Trombo y émbolo 3.2 Factores de riesgo 3.2.1 Factores de protección 4 Patología 5 Cuadro clínico 5.1 Dolor torácico 5.2 Dificultad respiratoria 5.3 Signos graves 5.4 En las mujeres 5.5 Infartos sin dolor o sin otros síntomas 6 Diagnóstico 6.1 Criterios de diagnóstico 6.2 Examen físico 6.3 Marcadores cardíacos 6.4 Angiografía 6.5 Histopatología 6.6 Diagnóstico diferencial 7 Tratamiento 7.1 Cuidados inmediatos 7.2 Intervención coronaria percutánea 8 Pronóstico y complicaciones 9 Véase también 10 Referencias 11 Enlaces externos

[editar] Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.
Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.
La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina.^[5] El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.^[6]

[editar] Epidemiología

El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 por ciento de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica,^[1] que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.^[7]
En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más numerosas que la mortalidad por cáncer.^[8] Las coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 por ciento morirá como consecuencia del infarto.^[9] De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.
En la India la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte.^[10] En este país un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones para el año 2010.^{[11] [12] [13]}

[editar] Etiología

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.
El miocardio (el músculo del corazón) sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

[editar] Trombo y émbolo

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

[editar] Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

• la hipertensión arterial;
• la vejez;
• el sexo masculino;^[14]
• el tabaquismo;
• la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
• la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
• la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
• la obesidad,^[15] , que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera, y
• el estrés.

[editar] Factores de protección

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos.^[16] Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.^[14]
Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto al miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.^[17]
Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica.^[18] La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis.^[18] Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva.^[18] No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.^[19]
Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en salud pública.^[20] Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías.^[21] La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas;^[22] por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores.^[23] Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos,^{[24] [25]} así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.^[26]
El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.^{[27] [28] [29]} Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja^[30] y otros signos dermatológicos.^[31]

[editar] Patología

Representación de un infarto de la pared anterior del corazón.

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.
Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio.^[32] En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.
El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que conllevan a una muerte súbita cardiaca.
Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

[editar] Cuadro clínico

Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.^[33] La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.^[34] Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.^[35]

[editar] Dolor torácico

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.
En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.^[36]

[editar] Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,^[37] una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

[editar] Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

[editar] En las mujeres

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.^[38]

[editar] Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.^[39] Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes^[40] y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.^[41] En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.^[40]

[editar] Diagnóstico

Angiografía coronaria con angioplastia.

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares.^[42] Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

[editar] Criterios de diagnóstico

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)^[43] son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos.^[44] De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

[editar] Examen físico

La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.^{[45] [46]}
Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.^{[45] [47]}

Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

• ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, aún en presencia de infarto.

[editar] Marcadores cardíacos

Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular.^[48] La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano.^[49] Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.^[50]
Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más preciso.^[51]

[editar] Angiografía

Artículo principal: Angiocardiografía

En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.

• Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.

[editar] Histopatología

Imagen microscópica (magn. 100x, hematoxilina y eosina) de una muestra de autopsia 7 días post-infarto.

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.^[52]
Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes.^[53] Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear.^[54] El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos.^[52] Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.^[55]

[editar] Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.^[56]

[editar] Tratamiento

Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido.^[57] Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.

[editar] Cuidados inmediatos

Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato.^{[58] [59]} Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».^[57]
Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas. El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.
Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados.^[60] La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.^[61]
Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:

• Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
• Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (meperidina-dolantina)
• Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y el Clopidogrel.
• Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Este medicamento medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
• Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa).
• Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
• Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
• Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

[editar] Intervención coronaria percutánea

Se ha demostrado que existen beneficios de una intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST.^{[62] [63] [64]} Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente.^[65] El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de bypass.^[61] Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Argentina en el año 1985. La implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme discusión durante años en el ámbito médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.
La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.^[66]

[editar] Pronóstico y complicaciones

Artículo principal: Clasificación de Killip y Kimball

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.
Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

• Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos ("automáticos") que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.

• Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.

• Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.

La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico razonable de acuerdo a los signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.

[editar] Véase también

• Angor (angina de pecho)
• Arritmias
• Edema agudo de pulmón

[editar] Referencias

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